Solo en España, ocho millones de personas sufren dolor crónico. Ahora, una investigación internacional liderada por la Universidad de Granada, ha encontrado la manera de calmarlo. Y no se trata de una nueva medicación, sino de activar la creación de un tipo de morfina generado por nuestras células.
El estudio, realizado por el Departamento de Farmacología e Instituto de Neurociencias de la Universidad de Granada, el Centro de Investigación Biomédica, en colaboración con el Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, el Instituto Cajal (CSIC) y la Universidad de Harvard, ha demostrado que se pueden calmar las neuronas transmisoras del dolor usando una ‘morfina’ que ellas mismas producen. El descubrimiento podría dar lugar al desarrollo de nuevos analgésicos para tratar el dolor crónico. ¿Cómo se desarrolla el mecanismo?
La piel es el órgano más grande del cuerpo, y tiene una función clave, ya que es el órgano más expuesto al ambiente a través de las neuronas sensoriales, las encargadas de transmitir la información desde la piel al cerebro.
Sin embargo, las neuronas sensoriales no funcionan de manera uniforme. Mientras algunas se encargan de transmitir sensaciones como el tacto, otras se encargan de transmitir las sensaciones dolorosas. Estas últimas se denominan nociceptores.
Lo peor del dolor crónico es que es incapacitante. Compromete casi toda la dinámica del cuerpo, y este reacciona produciendo distintas sustancias químicas que estimulan los nociceptores, que, a su vez, sensibilizan y amplifican en gran medida su actividad.
Cuando reciben un estímulo sensorial, aunque no sea muy intenso, estas neuronas transmitan la sensación de dolor. Lo que demuestra este estudio es que parte de estos nociceptores produce una sustancia que tiene los mismos efectos analgésicos que la morfina, denominada endomorfina-2.
Sin embargo, a pesar de la presencia de esta morfina endógena, cuando los nociceptores están sensibilizados transmiten con facilidad la sensación dolorosa. Esta investigación ha descubierto igualmente que bloqueando una pequeña proteína que expresan estas neuronas, llamada receptor sigma-1, el efecto de la endomorfina-2 de los nociceptores aumenta y es capaz de eliminar la sensación de dolor.
Esta reacción solo se produce donde está el nociceptor sensibilizado, y, según los investigadores podría suponer un alivio del dolor similar al de la morfina pero únicamente en la zona dolorida.
Según Enrique J. Cobos del Moral y María del Carmen Ruiz Cantero, investigadores del departamento de Farmacología de la Universidad de Granada, "la inhibición del receptor sigma-1 podría ser de gran interés para incrementar los mecanismos endógenos de alivio del dolor, y así tratar de manera más eficaz el dolor crónico mediante un mecanismo novedoso".